L-Glutamine 500 mg

Glutamine et glutamate sont des acides aminés diacides. Leur métabolisme est particulièrement sollicité pendant l'exercice physique afin d'éliminer la production d'ammoniac vers le foie et les reins ainsi que pour accélérer la désamination des acides aminés glucoformateurs. Le glutamate se trouve à un carrefour métabolique des synthèses protéiques, pyrimidiques et puriques; des réactions inflammatoires métabolisme des lymphocytes et des macrophages; des neurotransmetteurs (gaba); le cycle de l'azote (la glutamine et l'arginine transportent à eux deux plus de la moitié des radicaux amines circulants) net la néoglucogenèse.

Non indispensables, le glutamate et la glutamine sont les acides aminés dont les concentrations cellulaire et plasmatique sont les plus élevées. La glutamine représente 50 à 60% des réserves en acides aminés libres intramusculaires et plus de 20% des acides aminés plasmatiques.
 

INGRÉDIENT	PAR CAPSULE VÉGÉTALE
L-Glutamine	500 mg
L-glutamine; agent d'enrobage : gélatine, agent de charge : phosphate dicalcique, silice, antiagglomérant : stéarate de magnésium

La L-Glutamine est le principal transporteur du radical ammoniac (NH3) vers le foie ou le rein, sous forme non toxique. Comme acide aminé semi-essentiel, il joue un rôle de tout premier plan comme substrat énergétique et précurseur de médiateurs biochimiques, comme régulateur du métabolisme protéique. Dans les situations de stress physiologiques intenses, l'organisme n'arrive plus à s'adapter aux besoins en L-glutamine, exemple le syndrome de surentraînement des sportifs qui est à l'origine d'un déficit du système immunitaire et un affaiblissement musculaire. La L-Glutamine est le substrat énergétique des entérocytes, elle concoure à l'intégrité de la muqueuse intestinale.

Les principaux tissus producteurs de glutamine sont le muscle, les poumons et le tissu adipeux. Les principaux consommateurs sont l'intestin, les reins et le système immunitaire. L'organe régulateur de l'homéostasie est le foie qui équilibre les échanges inter organes.

La métabolisation de la glutamine en ses intermédiaires, ces réactions sont réversibles, ( glutamate et alpha-cétaglutarate ) est indispensable à chaque fois qu'il y a nécessité d'éliminer un excès du radical ammoniac provenant de la transamination des acides aminés glucoformateurs et du catabolisme de l'AMP, par exemple durant les régimes hypocaloriques et l'exercice physique.

Elle joue le rôle de substrat énergétique majeur au niveau de l'entérocyte, des lymphocytes et des macrophages, plus généralement de toutes les cellules à développement rapide ( fibroblastes... ). Elle servira de donneur d'azote pour la synthèse de l'ATP, des purines et des pyrimidines.

Dans le contrôle des flux azotés, la glutamine intervient en troisième position après la leucine et la tyrosine dans l'inhibition de la protéolyse hépatique et de façon déterminante dans la synthèse protéique musculaire.

Au niveau du système nerveux central, dans les réseaux de neurones spécifiques, la L-glutamine sert à la synthèse de neurotransmetteurs comme, le glutamate qui est un puissant activateur de la neurotransmission et l'acide -aminobutyrique ( GABA ), qui au contraire est un inhibiteur.

Au niveau du rein, le métabolisme de la glutamine joue un rôle essentiel dans l'équilibre acido-basique par l'élimination des protons sous forme d'ion ammonium, épargnant les bicarbonates et participant à la néoglucogénèse. Cette filière biochimique est augmentée lors de l'acidose associée à la cétose ( diète protéique ou jeûne prolongé lié à un stress ).

Au niveau du foie, les hépatocytes péri portaux possèdent une activité glutaminasique qui dégrade la glutamine en glutamate et ammoniaque, cette activité est stimulée par le glucagon, l'adrénaline et l'alcalose.

Au contraire, les hépatocytes péri veineux possèdent une glutamine synthétase qui catalyse la transformation du glutamate et de l'ammoniaque en glutamine, cette orientation métabolique est stimulée par l'acidose et l'hyperammoniémie.

Au niveau du pancréas l'ingestion de nourriture déclenche une réponse hormonale complexe, dont le but est notamment de minimiser les oscillations de la glycémie grâce à une stimulation appropriée du captage de glucose par le foie et les tissus musculaire et adipeux. L'activité insulinosécrétoire des cellules β du pancréas joue un rôle majeur dans cette réponse. Bien que l'augmentation du glucose sanguin soit le stimulus principal de l'insulinosécrétion, des hormones intestinales, libérées par des cellules endocrines de l'épithélium intestinal lors du passage de nutriments, jouent un rôle important de potentialisation de l'effet du glucose sur les cellules β pancréatiques. Ces hormones, appelées gluco-incrétines, sont principalement le GLP-1 (glucagon like peptide-1) et le GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). Elles agissent au niveau des cellules β pancréatiques en se liant à des récepteurs heptahélicaux couplés à l'activation de l'adénylate-cyclase. Outre leur capacité de potentialiser la sécrétion d'insuline induite par le glucose, ces hormones stimulent également la production d'insuline par des effets transcriptionnels et post-transcriptionnels, et ont également un effet positif sur le contrôle de la masse cellulaire β. L'activité insulinotrope, dépendante du glucose, du GLP-1 étant préservée au cours du diabète de type 2, ce peptide est considéré comme un médicament potentiel pour le traitement de cette maladie.

Via sa désamination en glutamate, la glutamine est un précurseur du glutathion au même titre que la glycine et la cystéine. Le glutathion joue un rôle clé dans la détoxication anti-oxydante en réagissant avec le peroxyde d'hydrogène et les peroxydes organiques, produits métaboliques toxiques de la vie aérobie.

Comme précurseur de la proline qui est impliquée dans le métabolisme de l'ornithine associé à la glutamine dans l'uréogénèse et la néoglucogénèse, elle a aussi une fonction anabolique très importante sur la synthèse des précurseurs du collagène d'où son intérêt dans la cicatrisation et la croissance cellulaire.

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